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    科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，在部分艾滋病病毒(HIV)呈陽(yáng)性的個(gè)體內(nèi)，人體先天性免疫系統(tǒng)中兩種調(diào)節(jié)因子的基因變異的不同組合能?chē)?yán)重影響艾滋病的進(jìn)展。這一最新的研究成果發(fā)表在5月號(hào)的《自然—遺傳學(xué)》（Nature  Genetics）期刊在線(xiàn)版上。

    自然殺手細(xì)胞是抗濾過(guò)性病原體反應(yīng)的一部分，這些細(xì)胞的活性受到在細(xì)胞表面呈現(xiàn)的一種名為  KIR的受體的控制。  KIR受體能抑制自然殺手細(xì)胞KIR3DL1的活性，而KIR受體的活性則會(huì)被呈現(xiàn)在免疫系統(tǒng)其他細(xì)胞上的HLA-B分子所激發(fā)。

    Mary  Carrington和同事對(duì)1500多位HIV呈陽(yáng)性的個(gè)體進(jìn)行研究，分析他們體內(nèi)負(fù)責(zé)編碼  KIR3DL1和HLA-B  的基因的變異，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些變異的特定組合能夠抑制艾滋病的進(jìn)展。

    新發(fā)現(xiàn)也許至少能解釋為何不同的艾滋病患者有不同疾病進(jìn)展。作者還特別指出，研究中所觀察到的這些基因的快速演變也許是受HIV等病原體的驅(qū)使。

    來(lái)源: 科學(xué)時(shí)報(bào)

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