來源：人民網(wǎng)—科學(xué)時報
一種新HIV-1受體被發(fā)現(xiàn)，該受體位于消化道黏膜，有可能為艾滋病新藥的開發(fā)指明方向。
美國國立衛(wèi)生研究院Arthos等報告，一種新的人類免疫缺陷病毒1(HIV-1)受體——整合素α4β7(integrin α4β7)被發(fā)現(xiàn)，在HIV進入人體后此受體引導(dǎo)其至消化道。此HIV受體的發(fā)現(xiàn)也許可解釋為什么消化道為HIV復(fù)制的主要場所，以及為艾滋病新藥的開發(fā)指明方向。(Nat Immunol 2008年2月10日在線發(fā)表)
感染HIV-1可導(dǎo)致病毒在消化道相關(guān)淋巴組織中播撒，然后引起胃腸道CD4+ T細胞大量減少，使患者出現(xiàn)進行性免疫缺陷。整合素α4β7為人體細胞的正常組分，位于消化道黏膜，是外周T細胞歸巢受體。淋巴細胞向胃腸道淋巴組織的遷移由整合素α4β7介導(dǎo)。
Arthos等研究發(fā)現(xiàn)，HIV-1的包膜蛋白gp120可與激活型整合素α4β7結(jié)合，該結(jié)合由一種位于gp120 V2環(huán)上的三肽介導(dǎo)，該三肽的基序與人體整合素α4β7的配體相似。
在CD4+ T細胞上，使gp120與整合素α4β7銜接可使淋巴細胞功能相關(guān)抗原-1(LFA-1)被快速激活，而LFA-1參與濾過性微生物聯(lián)(virological synapses)的建立，后者導(dǎo)致HIV-1在細胞間有效播撒。
目前已有多種HIV受體被發(fā)現(xiàn)，其中最重要的受體是位于T細胞上的CD4分子，該HIV受體于1984年被發(fā)現(xiàn)。
其他兩種重要的受體名為CCR5和CXCR4，都于1996年被發(fā)現(xiàn)。其中，CCR5為人體細胞的正常組分，它是HIV入侵的“把門神”，極少數(shù)人由于基因變異導(dǎo)致CCR5缺乏，即使他們經(jīng)常暴露于HIV也不會被感染。
研究者介紹，該新HIV受體可能為艾滋病新藥開發(fā)指明新方向。比如，去年美國FDA批準用于治療艾滋病的新藥maraviroc的機制就是阻斷CCR5。
目前，數(shù)種可阻斷整合素α4β7受體的藥物正在進行治療自身免疫性疾病的研究，Arthos認為也應(yīng)該研究這些藥物是否具有潛在的抗HIV療效。
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