來源：北方網
兇殘的艾滋病毒實際上十分依賴我們，必須靠人類的蛋白質維持生存。所以我們一旦變得“吝嗇”，它們就要被“餓”死了
艾滋病的流行是現代社會面臨的一大挑戰，而在與艾滋病毒的較量中，科學家們剛剛有了一個新思路——切斷它們在人體內的供給，把它們“餓”死。這條策略之所以可行，是因為艾滋病毒十分依賴人體細胞內的資源。
人免疫缺損病毒(Human Immunodeficiency Virus)，即HIV，它們從扎根于中西部非洲的猿猴免疫缺損病毒(Simian Immunodeficiency Virus，SIV)進化而來，是一種結構遠遠比我們的細胞簡單的小生物。
一整顆HIV病毒只有120納米那么寬(即0.0000000012米)，相當于紅血細胞的六十分之一；蛋白外殼里邊包裹的遺傳信息量只有人的一百萬分之一，并且與我們不同的是，它們所有基因都由RNA而非DNA編寫。
一顆HIV一共有9個基因，可以造出可憐巴巴的15個蛋白，卻能摧毀整個人體免疫系統，使它們成為現今最令科學家撓頭的微生物之一。那么，它們究竟是怎樣對人體造成這么大的傷害呢？
HIV病毒的精明之處就在于，自打它們的遺傳物質鉆進人的免疫細胞，這些RNA分子便仿照自己的模樣，用我們的“建筑材料”造出一條DNA；這些DNA又太像人的遺傳物質，以至于人細胞誤認為這些“病毒DNA”是我們自己造的。
HIV渾水摸魚的好日子開始了——它們不用多費心，人的細胞工廠已全面啟動，按照“病毒DNA”的指令大量造出HIV的基因和供HIV蛋白酶剪裁的蛋白元件，再協助它們組裝、出廠，以使我們免疫系統的更多細胞上當受騙。無辜的免疫系統就在不知不覺中變成了HIV病毒的據點，不斷遭到破壞，直到全面癱瘓，人就不堪一擊了。
波士頓布萊根婦女醫院遺傳學家艾利杰有一個精妙的比喻：“有的病毒背著自己的房子到處跑，有的偷偷鉆進其他人的房子然后占領它，HIV病毒就屬于這一類，它們想生存下去便要依賴許許多多主人房間里的設施。”
很不幸，原本充當人體衛士的免疫系統細胞正好被HIV選中做了“主人”。
“敢死隊”切斷病毒糧草
難道人類注定制不服變幻莫測的HIV病毒嗎？
讓我們先聯想一下在癌癥治療領域非常熱門的“血管生成抑制劑”。與以往直攻癌細胞不同的是，這種抑制劑以退為進，意在扼斷癌癥組織的血液供應，使得它們缺氧(養)而死。HIV病毒占我們細胞這么多便宜，不禁令人惱火；不過也正是這種廣泛的依賴性，讓我們在“餓死”HIV病毒的戰斗中大有文章可做。現在，人們已經在這條道路上邁出探索的第一步。
要想知道HIV病毒最依賴哪些蛋白質，就要看缺少這些蛋白質后HIV還能不能恣意妄為。發表在2008年1月《科學》雜志上的一項研究顯示了美國哈佛大學醫學院的科學家們如何利用RNA干涉技術使人細胞中的蛋白一個一個短路失靈，從而篩選出273種HIV病毒生存所必需的人細胞蛋白。
這些蛋白的絕大多數，人們以前想都沒有想過會和HIV病毒的繁殖有任何關系。此項研究不僅揭示了HIV病毒的生命過程有多復雜，更重要的是它為人們對抗HIV病毒提供了完全不同的一類藥物靶向。
任何針對HIV自身蛋白的藥物都無法擺脫產生抗藥性的命運；然而，HIV病毒想要存活下去還必須大量偷用我們的蛋白，正給我們留下了反攻的余地。如果科學家能夠使HIV依賴因子失靈，那么任憑病毒再怎么突變也無法從這種藥物眼下蒙混過關，因為要對這些藥產生抗藥性只能指望人自己基因那些罕見的突變。這種可能性性非常之小。
《科學》文章的第一作者布拉斯態度非常積極地表示：“HIV只有15個自己的蛋白，所以它們極大地依賴于人的細胞機器。病毒每次利用我們的蛋白，其實就是給了我們破壞這個相互作用、打擊HIV的機會，這太令人興奮了。”
另一位作者艾利杰也說：“我們已經達到一個系統性了解HIV的層次，這可以啟發新類型醫療方法的發明。比如我們可以調整細胞與病毒相互作用過程中的幾個環節，使得這些調整既不影響人細胞本身的功能，又限制HIV的復制。”
自然，人類在這個方向上要格外慎重，因為這種藥物的靶向畢竟是我們的細胞經過百萬年進化而來的蛋白伙伴。想將此項研究的結果最終轉變為擊敗HIV病毒的藥物仍任重道遠，但我們畢竟看到一扇完全不同的門已經打開了。((文/劉旸))
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